🔵 sekundärer Hyperaldosteronismus

Definition des sekundären Hyperaldosteronismus

Der sekundäre Hyperaldosteronismus ist, im Gegensatz zur primären Form, eine physiologische Reaktion auf eine verminderte Nierendurchblutung oder ein reduziertes Blutvolumen (Hypovolämie). Diese Zustände führen zu einer Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS), was eine gesteigerte, aber regulierte Aldosteronproduktion zur Folge hat.

Charakteristische Laborbefunde

Das entscheidende diagnostische Kriterium zur Abgrenzung vom primären Hyperaldosteronismus ist der Laborbefund. Beim sekundären Hyperaldosteronismus sind beide Hormone erhöht, was die reaktive Natur der Erkrankung widerspiegelt.

• Aldosteron: erhöht (↑)
• Renin: ebenfalls erhöht (↑)

Ursachen

Die Auslöser liegen außerhalb der Nebenniere und führen zu einer Stimulation des RAAS. Zu den häufigsten Ursachen gehören:

Renale und vaskuläre Ursachen

• Nierenarterienstenose: Eine Verengung der Nierenarterie führt zu einer Minderperfusion der Niere und ist eine klassische Ursache für renovaskuläre Hypertonie und sekundären Hyperaldosteronismus.
• Renin-produzierender Tumor (Reninom): Ein seltener Tumor, der unkontrolliert Renin freisetzt.

Kardiale Ursachen

• Herzinsuffizienz: Insbesondere die Rechtsherzinsuffizienz führt durch venöse Stauung und ein verringertes effektives zirkulierendes Volumen zu einer chronischen RAAS-Aktivierung.

Hepatische Ursachen

Bei einer fortgeschrittenen Leberzirrhose tragen zwei Mechanismen zur Entstehung bei:

• Ein verminderter Abbau von Aldosteron in der geschädigten Leber.
• Eine relative Hypovolämie durch Flüssigkeitsverlust in den dritten Raum (Aszites), was das RAAS stimuliert.

Volumenmangel (Hypovolämie)

• Ein signifikanter Flüssigkeits- und Salzverlust, z.B. durch eine hochdosierte Diuretika-Therapie, Erbrechen oder Diarrhö.

Klinik und Symptome

Das klinische Bild wird maßgeblich von der Grunderkrankung geprägt. Die Effekte des Aldosteron-Überschusses manifestieren sich typischerweise durch:

• Ödeme: Flüssigkeitseinlagerungen, besonders bei kardialer oder hepatischer Ursache.
• Arterielle Hypertonie: Oft schwer einstellbarer Bluthochdruck, insbesondere bei Nierenarterienstenose.
• Im Gegensatz zum primären Hyperaldosteronismus ist eine Hypokaliämie seltener, kann aber auftreten.

Therapie

Die Behandlung richtet sich primär gegen die auslösende Grunderkrankung. Das Ziel ist es, die Ursache der RAAS-Aktivierung zu beheben (z.B. durch Revaskularisation bei Nierenarterienstenose oder Optimierung der Herzinsuffizienztherapie). Zusätzlich werden zur Blockade der schädlichen Aldosteron-Wirkung Medikamente eingesetzt.

Medikamentöse Therapie

Aldosteronantagonisten (Mineralokortikoid-Rezeptor-Antagonisten) wie Spironolacton oder das selektivere Eplerenon sind zentraler Bestandteil der Therapie. Sie wirken den Effekten des Aldosterons entgegen, senken den Blutdruck und können die Prognose der Grunderkrankung verbessern.