🔵 renale Osteopathie

Renale Osteopathie

Die renale Osteopathie bezeichnet die vielfältigen Knochenveränderungen, die als Komplikation im Rahmen einer chronischen Niereninsuffizienz (CNI) auftreten. Diese Störung des Mineral- und Knochenstoffwechsels ist eine der gravierendsten Folgen einer langanhaltenden Nierenschädigung.

Pathophysiologie und Formen

Die Pathogenese ist komplex und führt zu verschiedenen Formen der Knochenerkrankung, die oft als Mischformen vorliegen. Man unterscheidet hauptsächlich zwei Varianten:

• High-Turnover-Osteopathie (Osteitis fibrosa cystica): Diese Form ist durch einen pathologisch erhöhten Knochenumsatz gekennzeichnet. Die Hauptursache ist ein sekundärer Hyperparathyreoidismus (sHPT). Aufgrund der Niereninsuffizienz kommt es zu einer verminderten Phosphatausscheidung (Hyperphosphatämie) und einer reduzierten Synthese von aktivem Vitamin D3 (Calcitriol). Dies führt zu einer Hypokalzämie, welche die Nebenschilddrüsen zur übermäßigen Sekretion von Parathormon (PTH) anregt. Das erhöhte PTH aktiviert Osteoklasten und Fibroblasten, was zu einem gesteigerten Knochenabbau führt.
• Low-Turnover-Osteopathie (Adyname Knochenkrankheit und Osteomalazie): Hier liegt ein erniedrigter Knochenumsatz vor. Ursachen sind ein relativer Vitamin-D3-Mangel, der zu einer unzureichenden Mineralisation des Knochens führt (Osteomalazie), sowie eine mögliche Aluminiumüberladung. Letztere kann durch die frühere Verwendung von aluminiumhaltigen Phosphatbindern oder Dialyselösungen verursacht werden und hemmt die Knochenbildung direkt.

Symptomatik und Klinik

Klinische Symptome treten oft erst in fortgeschrittenen Stadien auf und sind nur bei etwa der Hälfte der betroffenen Patienten vorhanden. Zu den typischen Beschwerden gehören:

• Schlecht lokalisierbare, diffuse Knochenschmerzen, insbesondere im Bereich des Rückens und der Beine.
• Erhöhtes Risiko für Spontanfrakturen, vor allem im Bereich der Rippen, Wirbelkörper und des Hüftgelenks.
• Proximale Muskelschwäche.
• Extraskelettale Kalzifizierungen, z.B. in Gefäßen oder Weichteilen, können ebenfalls als Folge der gestörten Mineralhomöostase auftreten.

Diagnostik und Therapieansätze

Die Diagnostik stützt sich auf Laborparameter wie Kalzium, Phosphat, Parathormon (PTH) und die alkalische Phosphatase im Blut. Bildgebende Verfahren können Knochenveränderungen sichtbar machen. Differenzialdiagnostisch muss eine primäre Osteoporose abgegrenzt werden. Die Therapie ist auf die Korrektur der zugrundeliegenden Störungen ausgerichtet. Dies beinhaltet die Kontrolle der Phosphat- und Kalziumspiegel durch Diät und den Einsatz von Phosphatbindern, die Substitution von Vitamin D und seinen aktiven Metaboliten sowie die medikamentöse Senkung des PTH-Spiegels, um den Knochenstoffwechsel zu normalisieren.