🟠⚠️ •• ischämischer Schlaganfall / Hirninfarkt, zerebrale Ischämie

Ischämischer Schlaganfall (Hirninfarkt): Ursachen, Symptome und Therapie

Der ischämische Schlaganfall, auch als Hirninfarkt oder zerebrale Ischämie bezeichnet, ist die häufigste Form des Schlaganfalls. Er entsteht durch eine plötzliche Minderdurchblutung (Ischämie) von Hirngewebe, die zum Absterben von Nervenzellen führt.

Ätiologie: Die Ursachen des Hirninfarkts

Die Ursachen für einen ischämischen Schlaganfall sind vielfältig und werden in verschiedene Hauptgruppen unterteilt:

• Makroangiopathie (ca. 50%): Hierbei handelt es sich um Erkrankungen der großen hirnversorgenden Arterien, meist bedingt durch Arteriosklerose. Dies kann zu einem lokalen Gefäßverschluss oder zu einer arterio-arteriellen Embolie führen, bei der sich ein Thrombus von einer Engstelle löst und ein kleineres Gefäß im Gehirn blockiert.
• Kardiale Embolie (ca. 25%): Ein Blutgerinnsel (Embolus) bildet sich im Herzen und wird in die Hirnarterien geschwemmt. Die häufigste Ursache hierfür ist Vorhofflimmern. Weitere kardiale Quellen sind Herzklappenfehler oder eine Endokarditis.
• Mikroangiopathie (lakunärer Infarkt, ca. 20%): Dieser Typ betrifft die kleinen, perforierenden Arterien des Gehirns. Ursächlich ist eine Schädigung der Gefäßwände (Lipohyalinose oder Arteriolosklerose), die eng mit Risikofaktoren wie arterieller Hypertonie und Diabetes mellitus assoziiert ist.
• Andere spezifische Ursachen (ca. 5%): Seltener können Gefäßentzündungen (Vaskulitis), Einrisse der Gefäßwand (Dissektionen), Gerinnungsstörungen (Thrombophilie) oder Drogenabusus einen Hirninfarkt auslösen.
• Kryptogener Schlaganfall: Bei einem Teil der Patienten bleibt die Ursache trotz umfassender Diagnostik unklar.

Pathophysiologie und die Bedeutung der Penumbra

Durch den Gefäßverschluss kommt es zur Ischämiekaskade, einem Prozess, der unbehandelt zum Zelltod (Nekrose) im Infarktkern führt. Um diesen Kern herum liegt die sogenannte Penumbra. Dieses Gewebe ist zwar funktionell gestört, aber noch vital. Die Penumbra ist rettbares Gewebe, was den Grundsatz „Time is Brain“ unterstreicht. Jede Minute zählt, um dieses Areal durch eine schnelle Therapie zu retten.

Risikofaktoren für einen ischämischen Schlaganfall

Man unterscheidet zwischen nicht beeinflussbaren und beeinflussbaren Risikofaktoren.

• Nicht beeinflussbar: höheres Lebensalter, männliches Geschlecht und eine genetische Veranlagung.
• Beeinflussbar: Der mit Abstand wichtigste behandelbare Risikofaktor ist die arterielle Hypertonie. Weitere wesentliche Faktoren sind Vorhofflimmern, Diabetes mellitus, Fettstoffwechselstörungen (Dyslipidämie), Rauchen, übermäßiger Alkoholkonsum und Bewegungsmangel.

Symptome und klinische Zeichen

Die Symptome eines Hirninfarkts treten plötzlich auf und hängen von der Lokalisation des Gefäßverschlusses ab. Typische fokal-neurologische Defizite sind:

• Verschluss der A. cerebri media (MCA): Kontralaterale, armbetonte Halbseitenlähmung (Hemiparese), Gefühlsstörung (Hemihypästhesie), Sprachstörungen (Aphasie bei Befall der dominanten Hemisphäre) oder räumliche Wahrnehmungsstörungen (Neglect bei Befall der nicht-dominanten Hemisphäre).
• Verschluss der A. cerebri anterior (ACA): Kontralaterale, beinbetonte Halbseitenlähmung.
• Verschluss der A. cerebri posterior (PCA): Gesichtsfeldausfall (kontralaterale Hemianopsie).
• Verschluss im vertebrobasilären Stromgebiet: Hirnstammsyndrome mit Schwindel, Gangunsicherheit (Ataxie), Schluck- und Sprechstörungen (Dysphagie, Dysarthrie) sowie Bewusstseinsstörungen.

Transitorische Ischämische Attacke (TIA)

Eine TIA ist eine vorübergehende Episode neurologischer Ausfälle, die durch eine kurzzeitige Ischämie verursacht wird. Definitionsgemäß bilden sich die Symptome innerhalb von einer Stunde vollständig zurück, und in der Bildgebung ist keine frische Infarktläsion nachweisbar. Eine TIA ist ein absolutes Warnsignal, da sie ein hohes Risiko für einen nachfolgenden, manifesten Schlaganfall birgt und eine sofortige Abklärung erfordert.

Diagnostik in der Akutphase

Die Diagnostik muss schnell und zielgerichtet erfolgen, um die richtige Therapieentscheidung zu treffen.

• Bildgebung: Die entscheidende erste Maßnahme ist eine sofortige Bildgebung des Schädels (native cCT oder cMRT), um eine Hirnblutung sicher auszuschließen. Dies ist die Voraussetzung für eine mögliche Lysetherapie. Während das cCT schnell verfügbar ist, zeigt das diffusionsgewichtete MRT (DWI) eine frische Ischämie am sensitivsten.
• Weitere Diagnostik: Zur Klärung der Ursache werden ein EKG (Suche nach Vorhofflimmern), eine Ultraschalluntersuchung der hirnversorgenden Gefäße (Duplexsonographie), eine Echokardiographie und eine Laboruntersuchung (insb. Gerinnung, Blutzucker, Blutfette) durchgeführt.

Akuttherapie des Hirninfarkts

Die Behandlung erfolgt auf einer spezialisierten Stroke Unit. Das Ziel ist die schnellstmögliche Wiederherstellung der Durchblutung (Rekanalisation).

Systemische Thrombolyse (Lyse)

• Dies ist die medikamentöse Auflösung des Blutgerinnsels.
• Die Gabe erfolgt intravenös mit dem Wirkstoff rt-PA (Alteplase).
• Das entscheidende Zeitfenster für diese Therapie beträgt in der Regel bis zu 4,5 Stunden nach dem Einsetzen der Symptome.

Mechanische Thrombektomie

• Bei diesem interventionellen Verfahren wird der Thrombus mittels eines Katheters mechanisch aus dem Hirngefäß entfernt.
• Sie kommt bei einem Verschluss einer großen, proximalen Hirnarterie zum Einsatz.
• Das Standard-Zeitfenster beträgt bis zu 6 Stunden, kann aber in ausgewählten Fällen (mittels erweiterter Bildgebung) auf bis zu 24 Stunden ausgedehnt werden.

Sekundärprophylaxe zur Verhinderung eines Rezidivs

Nach der Akutbehandlung ist die Sekundärprävention entscheidend, um das Risiko eines erneuten Schlaganfalls zu senken. Dazu gehören:

• Einstellung der vaskulären Risikofaktoren: Konsequente Behandlung von Bluthochdruck, Diabetes und hohen Cholesterinwerten (meist mit einem Statin).
• Antithrombotische Therapie: In der Regel lebenslange Einnahme von Thrombozytenaggregationshemmern wie ASS oder Clopidogrel.
• Orale Antikoagulation: Bei einer kardialen Emboliequelle, insbesondere bei Vorhofflimmern, ist eine Therapie mit oralen Antikoagulanzien (z.B. DOAKs) anstelle von Thrombozytenaggregationshemmern indiziert.
• Operative Verfahren: Bei hochgradigen Engstellen der Halsschlagader (Carotisstenose) kann eine operative Entfernung der Ablagerungen (Carotis-Endarteriektomie) oder eine Stent-Implantation sinnvoll sein.