🟠 Coma diabeticum (diabetisches Koma)

Coma diabeticum (diabetisches Koma)

Das diabetische Koma ist eine akute, hyperglykämische Stoffwechselentgleisung bei Diabetes mellitus, die durch einen massiven Anstieg des Blutzuckers gekennzeichnet und unbehandelt letal ist. Es stellt immer eine Notfallsituation dar. Man unterscheidet zwei Hauptformen mit unterschiedlichen Pathomechanismen, die jedoch einige Gemeinsamkeiten in Symptomatik und Therapie aufweisen.

Allgemeine Symptome beider Formen umfassen Zeichen der Exsikkose (starker Durst bzw. Polydipsie, trockene Haut), hypotone Muskulatur, Fieber und abdominelle Beschwerden bis hin zur Pseudoperitonitis und Erbrechen. Differenzialdiagnostisch müssen alle Ursachen für Bewusstseinsstörungen in Betracht gezogen werden.

Allgemeine Therapiegrundsätze

Die initiale Therapie konzentriert sich auf die Stabilisierung des Patienten. Nach einer eventuellen Korrektur einer Hyperkaliämie erfolgt die schrittweise Senkung des Blutzuckers. Die Standardtherapie ist die kontinuierliche intravenöse Gabe von:

• 0,1 IE Humaninsulin pro Kilogramm Körpergewicht pro Stunde.
• Ein initialer Insulinbolus wird nicht routinemäßig empfohlen.
• Kontraindikation für die Insulingabe ist ein Kaliumspiegel unter 3,3 mmol/L, da Insulin zu einer weiteren Absenkung des Kaliums führt (Gefahr der Hypokaliämie).

Zwei zentrale Pathomechanismen

Die Unterscheidung der beiden Formen des diabetischen Komas ist für die spezifische Therapie entscheidend.

Diabetische Ketoazidose (DKA)

Die DKA ist eine schwere Komplikation, die hauptsächlich bei absolutem Insulinmangel auftritt und daher typisch für den Typ-1-Diabetes ist. Sie kann auch die Erstmanifestation der Erkrankung sein.

Biochemische Definition

• Blutglukose: > 250 mg/dl (13,9 mmol/l)
• Ketonkörper: Nachweisbar im Blut (Ketonämie) oder Urin (Ketonurie)
• Azidose: Arterieller pH < 7,35 oder venöser pH < 7,3
• Serum-Bikarbonat: < 15 mmol/l

Symptomatik

Zusätzlich zu den allgemeinen Symptomen treten bei der DKA charakteristische Zeichen auf:

• Azetongeruch der Atemluft (obst-ähnlicher Geruch)
• Kußmaul-Atmung: Eine tiefe, beschleunigte Atmung als Kompensationsversuch der metabolischen Azidose.
• Azetonämisches Erbrechen
• Bewusstseinsstörungen bis hin zum ketoazidotischen Koma.

Therapie

Die Behandlung erfolgt stationär auf einer Intensivstation. Die wichtigsten Maßnahmen sind:

1. Therapie der Dehydratation: Gabe von isotonen Elektrolytlösungen (z.B. NaCl 0,9 %), initial oft 1000 ml, mit einem Gesamtbedarf von bis zu 10 Litern.
2. Therapie der Hyperglykämie: Intravenöse Gabe von Humaninsulin (keine Insulinanaloga). Dabei ist höchste Vorsicht geboten: Der Blutzucker darf nicht schneller als 50-100 mg/dl pro Stunde gesenkt werden, um die Gefahr eines lebensbedrohlichen Hirnödems und schwerer Hypokaliämien zu vermeiden.

Hyperosmolares Koma

Das hyperosmolare Koma entsteht durch einen relativen Insulinmangel, typischerweise bei Patienten mit Typ-2-Diabetes. Die noch vorhandene geringe Insulinmenge unterdrückt die exzessive Lipolyse und verhindert so eine Ketoazidose. Die massive Hyperglykämie führt jedoch zu einer extremen Hyperosmolarität des Blutes mit nachfolgender osmotischer Diurese und schwerer Dehydratation.

Symptomatik

Die Symptomatik entwickelt sich oft subakut über mehrere Tage. Kennzeichnend sind:

• Extrem hohe Blutzuckerwerte, oft über 800 mg/dl.
• Massive Exsikkose, die ausgeprägter ist als bei der DKA.
• Normale Atmung (keine Kußmaul-Atmung, da keine Azidose vorliegt).
• Zerebrale Krampfanfälle können auftreten.

Diagnostik

Der entscheidende diagnostische Unterschied zur DKA ist das Fehlen von Ketonkörpern im Blut und Urin.

Therapie

1. Therapie der Dehydratation: Dies ist die vordringlichste Maßnahme. Der Flüssigkeitsdefizit ist mit 6-12 Litern noch größer als bei der DKA. Der Ausgleich erfolgt vorsichtig über 24-48 Stunden mit isotonen Lösungen, um ein Hirnödem zu vermeiden.
2. Therapie der Hyperglykämie: Die Insulingabe beginnt erst nach der initialen Flüssigkeitstherapie und erfolgt niedrigdosiert (0,05-0,1 IE/kg KG/h), um den Blutzucker langsam auf einen Zielwert von 250-300 mg/dl zu senken.